2015年 應(yīng)用技術(shù)
成熟應(yīng)用階段 自選項目炎癥反應(yīng)、細胞自噬、細胞凋亡是引起心肌I/R 損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，TLR4信號通路激活在誘導(dǎo)心肌I/R炎癥、自噬、凋亡損傷中的作用日益得到關(guān)注。RP105是TLR4信號通路特異性內(nèi)源性負性調(diào)控因子，本研究以 TLR4 信號通路為切入點，通過構(gòu)建攜帶 RP105 基因的腺病毒載體，從心肌細胞形態(tài)、超微結(jié)構(gòu)、基因表達、蛋白合成等多個層次觀察RP105高表達對缺血再灌注心肌炎癥、自噬、凋亡損...
|
微信公眾號
服務(wù)熱線
微信公眾號
服務(wù)熱線
