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    心肌肥厚心衰中Ca2+/Camodulin/Calcineurin信號通路對心肌Ito鉀電流的調(diào)節(jié)

    2014年 基礎(chǔ)理論
    • 成果簡介
    心律失常,特別是嚴重的室性心律失常是心血管病患者死亡的主要原因之一,揭示心律失常發(fā)生的細胞分子機制是國際心血管領(lǐng)域研究的前沿課題。本課題應(yīng)用膜片鉗電生理記錄和分子生物學(xué)技術(shù),使用小鼠心肌肥厚、心衰模型,通過應(yīng)用Calcineurin抑制劑環(huán)孢素A,阻斷該信號通路,從整體、細胞和分子三個水平研究了此信號通路對心肌肥厚期、心衰期跨壁瞬時外向鉀電流(Ito)的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果顯示
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