缺氧誘導因子HIF-1激活瞬時受體電位TRP通道及其促心肌肥厚機制

2014年

基礎理論

成果簡介

心肌重構包括心肌細胞的肥大，凋亡、非心肌細胞的增殖及心肌間質纖維化，從而誘導相應離子通道的功能失衡，最終導致心衰和心源性猝死的發生。因此，闡明心肌重構病理生理學機制，發現新的危險因子和保護分子，針對性的加以藥物誘導或外源性生物合成成為重治療大心臟疾病的一種新策略。本課題圍繞心肌重構分子調控與干預機制進行研究，取得了以下原創性的發現：發現心肌纖維化調控心律失常新機制；闡明缺氧誘導心肌肥厚新機...

相關成果

1. 鈣激活氯通道促心律失常離子及分子機制
2. 瞬時感受器電位香草酸受體1參與針刺緩解內臟高敏感的作用機制
3. AMPK調控心肌肥厚的機制研究
4. TRPC通道與心肌肥厚的相關性研究
5. HIF-1在CT-1保護缺血心肌中的作用及其機制
6. 心肌氧化應激后超極化激活的環核苷酸門控通道重構的調控機制
7. 心肌肥厚與PDZ-LIM基因變異的關系及其相關信號通路的機制研究
8. 心肌肥大時核受體PPARα的調控及其信號機制的研究
9. 內脂素在心肌肥厚過程中的表達及其意義
10. 心肌成纖維細胞在心肌肥厚中的作用
12. 熄風解毒通絡飲干預高血壓心肌肥厚微炎癥信號轉導及機制研究
13. 骨成型蛋白-4在病理性心肌肥厚中的作用及其藥學意義
14. 疑難性心肌肥厚疾病診斷技術研究
15. 疑難性心肌肥厚疾病診斷技術研究
16. 神經元受體和離子通道軸漿運輸的調控機制
17. 神經元受體和離子通道軸漿運輸的調控機制
18. 激動心肌細胞的內源性大麻素受體對心肌的作用及機制
19. 內質網應激介導心肌肥厚的分子機制及白藜蘆醇的保護作用研究
20. 冠脈循環中內皮TRP通道的作用及缺氧再灌注對其的影響

精品福利一区二区三区免费视-精品福利一区二区三区免费视频-精品福利一区二区在线观看-精品高潮呻吟99AV无码-精品高潮呻吟AV久久无码-精品高精欧美囯产日韩一区

缺氧誘導因子HIF-1激活瞬時受體電位TRP通道及其促心肌肥厚機制

標簽云

猜您想要的成果

相關專家

相關機構


	選擇導出文檔的格式關閉 PDF PDF RTF(word文檔) TXT(純文本)


	提示信息關閉發送短信成功


	提示信息關閉發送短信失敗


	提示信息關閉發送郵件失敗


	提示信息關閉郵件發送成功