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     ①. 宜昌市科技局科技發展項目《精神應激對大鼠動脈粥樣硬化斑塊的免疫學影響及β受阻滯劑的干預作用》（A06428）。 ②. 湖北省科學技術廳面上項目資助《單核-巨噬細胞β2-AR 作為抗交感神經興奮促動脈粥樣硬化進展靶點的實驗研究》（NO：2014CFB669）。 大量研究發現，動脈粥樣硬化與高脂血癥之間存在非線性關系，大約40%的動脈粥樣硬化患者并沒有吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病等危險因素，而與精神應激有關。曾有研究發現，慢性精神應激可以促使高脂血癥短尾猴發生嚴重的冠狀動脈病變，而β受體阻滯劑普萘洛爾能夠顯著減輕慢性精神應激引起冠狀動脈粥樣硬化病變的嚴重程度。β受體阻斷劑“減慢心率，降低血流動力學的影響”并不是β受體阻斷劑抗動脈粥樣硬化的唯一機制，具體機制尚未見研究。 本課題建立動脈粥樣硬化模型，電刺激建立應激動脈粥樣硬化動物模型，應用兒茶酚胺藥物刺激建立應激動脈粥樣硬化細胞模型，首先確定應激促動脈粥樣硬化進展的關系；其次觀察β-腎上腺素能受體阻斷劑抗應激促動脈粥樣硬化進展的作用；再研究具有不同β-腎上腺素能受體選擇性的阻斷劑，對動脈粥樣硬化細胞模型單核-巨噬細胞形成的泡沫細胞的影響，探討β-腎上腺素能受體阻斷劑抗應激促動脈粥樣硬化相關機制，同時為臨床明確β-AR阻滯劑治療獲益最大人群和最佳療程的研究提供思考線索。 ①先進性：課題系統研究應激與動脈粥樣硬化的關系，并研究β受體阻斷劑抗動脈粥樣硬化的作用及機制。 ②創新性：本課題研究率先發現：單核-巨噬細胞β2-AR可作為抗交感神經興奮促動脈粥樣硬化的靶點，國內外尚未見與本課題要點相同的文獻報道。排除了以往研究β受體阻斷劑治療疾病機制限于“減慢心率，降低血流動力學的影響”的干擾因素，也避開以往限于β1受體阻斷劑的研究。 ③本課題提示：單核-巨噬細胞表面的β2-AR，有可能作為β-AR阻斷劑穩定動脈粥樣硬化斑塊的分子靶點，同時本研究為臨床明確β-AR阻滯劑治療獲益最大人群和最佳療程的研究提供了思考線索。對所有動脈粥樣硬化病人，尤其有應激促進動脈粥樣硬化進展的病人，以選用非高度β1-AR選擇的阻斷劑為宜。本研究結果的推廣應用，會提高病人療效。本研究成果為臨床明確β-AR阻滯劑治療獲益最大人群和最佳療程的研究提供思考線索。推廣措施除通過已經發表研究論文，擴大成果的影響范圍之外，還計劃通過學術講座、將成果內容引入內科學教學、通過醫院網站和有關媒體發布研究成果等形式，進一步推廣成果的應用范圍。 本研究成果已在宜昌市范圍內逐漸推廣。 動脈粥樣硬化機制很復雜，非單一因素。應激的體液因子復雜，兒茶酚胺類物質促進動脈粥樣硬化進展應該只是應激促進動脈粥樣硬化進展作用的部分重要原因。 本課題研究提示，β-腎上腺素能受體阻斷劑抗應激促動脈粥樣硬化進展的意義，主要在于抗兒茶酚胺類物質促進動脈粥樣硬化進展，或者認為本課題研究更重要意義可能是揭示了臨床循證醫學發現的β-腎上腺素能受體阻斷劑穩定動脈粥樣硬化的機制，即單核-巨噬細胞表面β2-AR，可能是β-腎上腺素能受體阻斷劑穩定動脈粥樣硬化的作用靶點。因此，還需更深入系統研究，還應加強臨床病例研究。 1、2002年，宜昌市第五屆自然科學優秀學術論文一等獎：肺動脈高壓457例患者右心導管檢查死亡13例分析，周敬群。 2、2002年，宜昌市第五屆自然科學優秀學術論文二等獎：左向右分流型先心病肺循環血流動力特點及其機制分析，周敬群。 3、三峽大學2004年科學技術獎勵應用成果類三等獎（自選項目）：利用普通胃腸機開展心臟介入診斷技術的研究，周敬群。 4、2005年宜昌市科技進步獎三等獎：利用普通胃腸機開展心臟介入診斷技術的研究，周敬群。 5、2009年宜昌市科技進步獎二等獎：室房逆傳對竇房結功能和心房肌電活動影響的實驗及臨床研究，周敬群。 6、2012年宜昌市科技進步獎三等獎：基于臨床實踐的護理職業技能提升路徑研究：高學農,劉紅菊,楊蓉,周敬群,吳澤慧,李昕,許晶晶,王慧,陳春,何玉霞。