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     技術(shù)說明： 1. 分析了RhoC mRNA和蛋白表達(dá)與卵巢癌發(fā)生和演進(jìn)的關(guān)系；揭示了RhoC敲除、RhoC過表達(dá)或Rho蛋白抑制劑洛伐他汀暴露與卵巢癌細(xì)胞增殖、凋亡、細(xì)胞周期和遷徙、侵襲的關(guān)系；分析了survivin、p-p70s6k在RhoC影響卵巢癌細(xì)胞表型變化過程中的分子機(jī)制。 2. 研究了卵巢癌發(fā)生和轉(zhuǎn)移與miR-93 mRNA表達(dá)變化及臨床病理意義；揭示了miR-93-5p過表達(dá)對(duì)卵巢癌細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、凋亡、遷徙和侵襲的調(diào)節(jié)，檢測(cè)了RhoC、p70S6K、和PARP表達(dá)變化；雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)表明和裸鼠模型顯示miR-93通過結(jié)合3’ UTR區(qū)直接靶向定位RhoC。 3. 研究發(fā)現(xiàn)卵巢癌發(fā)生和轉(zhuǎn)移過程中RhoA和Wnt-5a mRNA及蛋白表達(dá)水平與臨床病理意義；RhoA或Wnt-5a表達(dá)下調(diào)均可抑制卵巢癌細(xì)胞增殖、遷徙、侵襲和片狀偽足形成，促進(jìn)G1期阻滯和凋亡；首次證明阻斷Wnt-5a可通過調(diào)節(jié)RhoA通路影響卵巢癌的發(fā)生，發(fā)展。同時(shí)RhoA對(duì)Wnt通路存在正反饋調(diào)節(jié)。 4. 研究了卵巢癌發(fā)生和轉(zhuǎn)移與miR-490-3P mRNA表達(dá)變化及臨床病理意義；揭示了miR-490-3P過表達(dá)對(duì)卵巢癌細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、凋亡、耐藥、遷徙和侵襲的調(diào)節(jié)，檢測(cè)了CDK1等基因表達(dá)變化；雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)表明和裸鼠模型顯示miR-490通過結(jié)合3’ UTR區(qū)直接靶向定位CDK1。 5. 首次分析了microRNA 130過表達(dá)與順鉑及紫杉醇耐藥的關(guān)系，揭示了可能存在的作用機(jī)制。 6. 卵巢癌細(xì)胞經(jīng)洛伐他汀處理后誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，抑制細(xì)胞增殖，遷移，侵襲及偽足形成，降低RhoC，BCL-2，MMP-9，survivin，Akt，Bcl-xL，VEGF以及P70S6K的mRNA及蛋白表達(dá)水平，促進(jìn)caspase-3和Bax的表達(dá)，這為卵巢癌的晚期治療提供了新的思路。 7. 研究了卵巢癌發(fā)生和轉(zhuǎn)移與miR-106b mRNA表達(dá)變化及臨床病理意義；揭示了miR-106b 過表達(dá)對(duì)卵巢癌細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、凋亡、遷徙和侵襲的調(diào)節(jié)，檢測(cè)了RhoC、p70S6K表達(dá)變化；雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)表明和裸鼠模型顯示miR-106b 通過結(jié)合3’ UTR區(qū)直接靶向定位RhoC。 應(yīng)用前景 卵巢癌癥二級(jí)和三級(jí)預(yù)防實(shí)踐中的推廣應(yīng)用： 本項(xiàng)目始終堅(jiān)持研究?jī)?nèi)容來源于臨床實(shí)踐并服務(wù)于臨床的原則，主要研究成果 ① RhoC、RhoA可能作為篩查卵巢癌發(fā)生發(fā)展的標(biāo)志物； ② 通過RhoC體內(nèi)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)及體外裸鼠成瘤實(shí)驗(yàn)侵襲轉(zhuǎn)移形成機(jī)制，篩查出一系列侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)分子標(biāo)志物，建立了亞臨床轉(zhuǎn)移預(yù)警及早診指標(biāo)； ③ RhoC、RhoA可作為阻斷治療的新靶點(diǎn)； ④洛伐他丁、microRNA為卵巢癌的臨床治療提供了新的方向。目前部分研究成果已應(yīng)用于指導(dǎo)卵巢癌的二級(jí)預(yù)防（早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和早期治療）和晚期綜合治療，卵巢癌惡性生物學(xué)行為評(píng)估使得臨床診療精準(zhǔn)度大大提升，節(jié)約醫(yī)療資源和降低了醫(yī)療費(fèi)用，顯著提高了卵巢癌癥患者的生存時(shí)間和生活質(zhì)量，已經(jīng)產(chǎn)生了良好的社會(huì)經(jīng)濟(jì)效益。