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    彌漫性腦外傷后聽功能變化涉及內耳微循環障礙、自由基損傷等學說,但是彌漫性腦外傷致聽覺功能變化的機制中核轉錄因子NF-κB(nuclear factor kappaB)及環磷酸鳥苷cGMP（cyclic guanosine monophosphate）如何動態變化，值得我們去嘗試研究。 研究表明在血紅素氧合酶（Heme Oxygenase，HO）廣泛分布于哺乳動物組織細胞的微粒體內，有三種異構體HO-1、HO-2和HO-3。HO-1為誘導型，許多刺激因素可誘導HO-1表達升高，是迄今為止所發現的生物體內最容易被誘導產生的酶，HO-2、HO-3為結構型（非誘導型），是生理狀態下的主要存在形式。 研究發現血紅素在血紅素氧合酶的作用下生成膽綠素及CO,CO通過與胞漿中的可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）結合，催化GTP生成環磷酸鳥苷（cGMP），使生物體呈現舒張血管、抑制血小板聚集及保護內皮細胞等各種生理效應。 同時研究發現：HO-1 基因增強子在轉錄起始位點上游4kb和10kb。啟動區域存在多種調節因子序列，如缺氧誘導因子、活化蛋白-1（AP-1)、活化蛋白-2（AP-2)、核轉錄因子NF-κB及金屬調節元件。機體受到各種應激刺激時可誘導血紅素氧合酶大量表達。因此，研究NF-κB與cGMP表達，在HO-CO信號途徑中尤為重要。 阿魏酸鈉具有擴張血管、抑制血小板聚集、改善微循環、抑制炎癥反應、抗氧化和自由基清除等作用。研究表明：阿魏酸鈉是一種新的非肽類內皮素拮抗劑，不僅可以拮抗內皮素的活性，還可以抑制內皮素的生成并降低其血漿濃度。也有研究發現阿魏酸鈉通過減輕氧化應激，拮抗內皮素的作用，達到對腎臟功能的保護。目前有關阿魏酸鈉的研究主要集中在其藥理學及實驗研究中，但有關阿魏酸鈉在彌漫性腦外傷致內耳損傷機制中的研究尚未見報道。 本研究選取健康SD大鼠作為實驗對象，建立彌漫性腦外傷致內耳損傷動物模型，采用RT-PCR 、Western-Blotting及免疫組織化學方法研究血紅素氧合酶與一氧化氮合酶在內耳中的表達，觀察核轉錄因子及環磷酸鳥苷在內耳的表達，進一步分析NF-κB-HO-CO-cGMP信號通路及其產物在彌漫性腦外傷致內耳損傷機制中的作用，探討阿魏酸鈉在內耳損傷機制中的作用，觀察內耳形態及聽功能的變化，為臨床上外傷性耳聾的早期干預提供有效的依據。