2010年 應(yīng)用技術(shù)
慢性粒細胞性白血病（CML）細胞常呈現(xiàn)對細胞凋亡誘導(dǎo)的耐受性。本課題組發(fā)現(xiàn)蛋白酶體抑制劑 bortezomib 聯(lián)合低劑量三氧化二砷(ATO)顯著誘導(dǎo) Bcr-Abl+的 CML 細胞系 K562s細胞凋亡，并伴隨 Bcr-Abl 蛋白的有效降解。其中，蛋白激酶 Cδ （PKCδ ）的剪切活化發(fā)揮了重要作用。本課題以這些重要發(fā)現(xiàn)為基礎(chǔ)，利用包括高通量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)在內(nèi)的現(xiàn)代生物學(xué)技術(shù)，成功發(fā)現(xiàn)...
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