線粒體結(jié)構(gòu)變化介導(dǎo)缺氧性肺動脈平滑肌細胞增殖與凋亡的分子機制

2010年

應(yīng)用技術(shù)

成果簡介

　　缺氧性肺血管重建的發(fā)生機制還不完全清楚。本研究室先前的研究顯示線粒體膜上 ATP 敏感鉀通道[MitoK（ATP）]在其中起重要作用，提示線粒體的結(jié)構(gòu)和功能在缺氧性肺血管重建中起著至關(guān)重要的作用，但其信號傳導(dǎo)途徑還缺乏研究。有研究發(fā)現(xiàn)線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的發(fā)揮，與 MitoK(ATP)、細胞鈣離子濃度調(diào)節(jié)、活性氧和線粒體 DNA 等關(guān)系密切。那么它們之間如何相互作用呢？其細胞分子機制又是怎樣的...

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線粒體結(jié)構(gòu)變化介導(dǎo)缺氧性肺動脈平滑肌細胞增殖與凋亡的分子機制

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