基于蛋白質學技術探索內毒素休克的分子機制

2009年

應用技術

成果簡介

膿毒癥、膿毒性休克及多器官功能障礙是反映體內一系列病理生理改變及臨床病情嚴重程度變化的動態過程，其實質是機體全身炎癥反應不斷加劇、持續惡化的結果。只有查明其發生機制，準確找出介導細胞內眾多炎性介質合成與釋放的關鍵通路，才能有效地控制內毒素休克的發展。本項目有機結合幾種新型的蛋白質組學技術——液相蛋白芯片系統、蛋白質二相分離和生物質譜鑒定，獲得了內毒素休克后重要臟器炎性因子的表達譜及細胞信號...

相關成果

1. 補氣活血解毒法對內毒素休克腦損傷保護的分子細胞機制
2. 八肽膽囊收縮素改善內毒素休克心血管功能失調及其分子機制的研究
3. CCK抗內毒素休克時的免疫調節作用及其信號轉導機制
4. 休克大鼠腸系膜淋巴管收縮性降低的分子機制
5. 糖皮質激素抑制感染性及內毒素休克時內源性硫化氫生成的意義及其分子機制
6. 中藥注射劑有機酸類成分引發休克的機制以及預警條件的探索
7. 過氧亞硝基介導內毒素休克肺內皮細胞損傷及其機制探討
8. NO在內毒素休克中的作用及治療的研究
9. 大麻素受體在休克后血管低反應性中的分子機制研究
10. 內毒素介導Kupffer細胞激活的跨膜信號傳導分子機制研究
12. 內毒素介導Kupffer細胞激活的跨膜信號轉導分子機制研究
13. 內毒素介導的Kupffer細胞激活的跨膜信號轉導分子機制研究
14. 大鼠中樞疲勞的分子生物學機制研究
15. 乙肝復發的分子生物學機制研究
16. 內毒素新型配基的分子識別
17. 蛋白質組學策略探索自身免疫性肝炎新的標志物及其意義
18. 活血化淤藥對內毒素休克血管內皮的保護效應
19. 特異性免疫吸附治療內毒素休克的實驗研究
20. CCK抗內毒素休克時肺動脈高壓作用的研究

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基于蛋白質學技術探索內毒素休克的分子機制

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