FAK調控凋亡介導結腸癌多細胞耐藥的分子機制研究

2010年

基礎理論

成果簡介

多細胞耐藥現象是實體瘤普遍的化療障礙之一。粘著斑激酶（FAK）具有調節細胞粘附和抑制凋亡的作用，這些都影響到化療敏感性而可能與腫瘤多細胞耐藥有關；又由于FAK是多條信號通路的上游分子，與腫瘤的發生、增殖、侵襲和轉移等密切相關，因而FAK可能是非常好的治療腫瘤的新靶點，探討FAK通過細胞黏附、抑制凋亡作用在腫瘤多細胞耐藥中的作用可能在逆轉臨床腫瘤多細胞耐藥方面取得突破性的進展。本項目采用三維...

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FAK調控凋亡介導結腸癌多細胞耐藥的分子機制研究

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