2008年 基礎理論
建立了表達人線粒體和細胞質中亮氨酰-tRNA 合成酶（LeuRS）、人胞質精氨酰-tRNA 合成酶基因的方法，純化了酶。研究了與疾病相關的兩種人線粒體tRNALeu 等受體突變可能的致病機理，發現tRNALeu(UUR)的五個致病點突變都使氨基酸接受活力降低，一個突變體為相關酶的競爭性抑制劑；tRNALeu(CUN)的致病突變體使接受活力升高，發現它的T 莖上存在的一個核苷酸的滑動產生不同...
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