心肌肥厚轉向心衰的分子病理機制的跨學科研究

2014年

基礎理論

成果簡介

　　①課題來源與背景
　　心力衰竭（心衰）是多種心臟病的最后階段，病人最終因心肌收縮能力不足而死亡。心衰往往由心肌肥厚演變而來，因此，闡明心肌肥厚向心衰的病理轉變機制，對防治心衰有重要意義。
　　本協作組長期致力于心臟活動的的基礎研究和心血管研究的臨床實踐。特別是通過發展單個離子通道鈣信號的動態成像技術和電子顯微形態分析技術，我們在心肌細胞興奮收縮耦聯的研究方面具有國際領先...

相關成果

1. AMPK調控心肌肥厚的機制研究
2. 心肌肥厚心衰中Ca2+/Camodulin/Calcineurin信號通路對心肌Ito鉀電流的調節
3. 內質網應激介導心肌肥厚的分子機制及白藜蘆醇的保護作用研究
4. CpG ODN對病理性心肌肥大的改善作用及其分子機制研究
5. 骨成型蛋白-4在病理性心肌肥厚中的作用及其藥學意義
6. VLDL受體在缺血性心肌損傷中的作用及分子病理機制研究
7. 七氟烷后處理對正常和病理性心肌的作用及其分子機制的研究
8. 內質網應激介導的鳥氨酸脫羧酶/多胺通路在心肌肥厚中的作用和分子機制
9. 神經肌肉疾病的病理及分子機制研究
10. 老年高血壓左室肥厚患者心肌膠原纖維病理改變特點
12. 補氣中藥治療心衰的心肌機械力學－力能學機制探討
13. 心肌肥厚與PDZ-LIM基因變異的關系及其相關信號通路的機制研究
14. 丹酚酸B抗心肌缺血的分子機制研究
15. TRPC通道與心肌肥厚的相關性研究
16. 鈣調神經磷酸酶信號通路調控缺氧性右心室心肌肥厚和凋亡的機制研究
17. 慢性心衰心氣虛證能量重構-鈣轉運障礙的病理生理機制研究
18. 心肌缺血后處理延遲相心肌保護作用及其分子機制的研究
19. 病理性成癮記憶加工的神經環路及分子機制
20. 熄風解毒通絡飲干預高血壓心肌肥厚微炎癥信號轉導及機制研究

精品福利一区二区三区免费视-精品福利一区二区三区免费视频-精品福利一区二区在线观看-精品高潮呻吟99AV无码-精品高潮呻吟AV久久无码-精品高精欧美囯产日韩一区

心肌肥厚轉向心衰的分子病理機制的跨學科研究

標簽云

猜您想要的成果

相關專家

相關機構


	選擇導出文檔的格式關閉 PDF PDF RTF(word文檔) TXT(純文本)


	提示信息關閉發送短信成功


	提示信息關閉發送短信失敗


	提示信息關閉發送郵件失敗


	提示信息關閉郵件發送成功