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    COX-2誘導(dǎo)大鼠腦缺血性神經(jīng)細(xì)胞死亡的機(jī)制及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑

    2012年 基礎(chǔ)理論
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    以目前嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康的缺血性腦血管病為切入點(diǎn),利用構(gòu)建的神經(jīng)細(xì)胞缺氧再?gòu)?fù)氧損傷模型,對(duì)PPAR-γ的作用及分子機(jī)制進(jìn)行了深入的研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)PPAR-γ激動(dòng)劑對(duì)缺氧再?gòu)?fù)氧后神經(jīng)細(xì)胞的生存率和梗死面積既有明顯效果,并通過(guò)對(duì)COX-2、CyclinD1的表達(dá)情況的分析,提出了“核轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ在COX-2和CyclinD1監(jiān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中起重要作用”假說(shuō),具有學(xué)術(shù)原創(chuàng)性,處于國(guó)內(nèi)外的先...
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